Reabilitação do Paciente Com Trauma Craniencefálico: Revisão de Literatura

Introdução

Os mecanismos responsáveis pela lesão cerebral variam de acordo com a idade do paciente. Geralmente o trauma em crianças ocorre por quedas ou abusos e para as crianças com mais idade e os adultos são comprometidos primariamente por lesões de alta velocidade, lesão não-penetrante ou lesão penetrante em consequência de violência pessoal. As lesões relacionadas aos meis de transportes como as automobilisticas (carros, motos, etc.) e pedestres são as mais comuns, seguidas de quedas e agressões.

Anatomia

O conhecimento da anatomia do crânio e do encéfalo é essencial para a compreensão da fisiopatologia da lesão cerebral. O couro cabeludo é a camada mais externa que recobre a cabeça e proporciona uma proteção ao crânio e ao encéfalo. O couro cabeludo é composto por várias camadas, incluindo a pele, o tecido conjuntivo e o periósteo do crânio. Os processos de envelhecimento e de calvície podem tornar o couro cabeludo mais fino resultando em diminuição da proteção.

O couro cabeludo e os tecidos moles que recobrem a face são intensamente vascularizados, e ferimentos aparentemente pequenos podem produzir grandes hemorragias. A hemorragia não controlada de uma laceração complexa do couro cabeludo pode levar ao choque hipovolêmico. Apesar de lesões do couro cabeludo produzirem sangramento contínuo, a hemorragia muitas vezes pode ser controlada com pressão manual direta ou curativo compressivo.

O crânio é composto por vários ossos que se fundem em uma única estrutura durante o desenvolvimento da criança. Várias pequenas aberturas (forames) através da base do crânio permitem a passagem de vasos sanguíneos e nervos cranianos. Uma abertura maior denominada forame magno está localizada na porção posterior da base do crânio e serve de passagem para o tronco cerebral e medula espinhal. Na infância, muitas vezes duas fontanelas podem ser identificadas entre as estruturas ósseas. O bebê não possui proteção óssea sobre esta porção do cérebro até a fusão dos ossos, o que ocorre em geral até os 2 anos.

Apesar de a maior parte dos ossos que formam o crânio serem espessos e fortes, as regiões temporais e etmoidais são especialmente finas sendo mais suscetíveis a fraturas. O crânio fornece proteção ao encéfalo, mas a superfície interna da base do crânio é rugosa e irregular. Quando submetido a trauma contuso, o encéfalo pode deslizar sobre essas irregularidades produzindo contusões ou lacerações cerebrais.

Três membranas distintas, denoinadas meninges, recobrem o encéfalo. A membrana mais externa, chamada dura-matér, é composta por um tecido fibroso resistente e reveste a abóbada craniana (o crânio). As artérias meníngeas médias estão localizadas entre o crânio lateral (ossos temporais) e a dura-máter está no espaço epidural. Normalmente a dura-máter está aderida à superfície interna da abóbada craniana; porém um impacto nesta região de ossos finos pode produzir fratura do crânio que afeta a artéria, fazendo com que o sangue se acumule neste espaço potencial. Esta lesão é conhecida como hematoma edipural.

A pia-máter é uma membrana fina que está aderida ao córtex cerebral. Entre a dura-máter e a pia-máter existe a membrana aracnóide, que tem a aparência de uma teia de aranha. Abaixo desta membrana intermediária das meninges situa-se o espaço subaracnoideo, que é preenchido pelo líquido cefalorraquidiano (LCR). O LCR, produzido no sistema ventricular do cérebro, circunda o encéfalo e a medula espinhal e funciona como um amortecedor dos impactos sobre o encéfalo. O trauma fechado do crânio que lesiona algumas veias situadas entre o encéfalo e os seios sagitais pode levar a hematoma subdural (coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnóide) ou a hemorragia subaracnoidea (sangramento para espaço onde circula o LCR).

O encéfalo ocupa cerca de 80% do espaço intracraniano e se divide em três segmentos principais – o cérebro, o cerebelo e o tronco cerebral. O cérebro é constituído de dois hemisférios – o direito e o esquerdo – que podem ser subdivididos em vários lobos. O cérebro é responsável pelas funções sensitivas, motoras e intelectuais superiores, como a inteligência e a memória. O cerebelo está localizado na fossa posterior do crânio, entre o tronco cerebral e o cérebro e coordena o movimento. 

O tronco cerebral contém a medula, área que controla muitas funções vitais, incluindo a respiração e a frequência cardíaca. Muito do sistema reticular ativador (SRA), região do cérebro responsável pelo nivel de consciência, também é encontrado no tronco cerebral. Um trauma fechado pode lesar o SRA, levando à perda temporária da conciência. A tenda do cerebelo, uma porção da dura-máter, situa-se entre o cérebro e o cerebelo e possui uma abertura, a incisura da tenda, no nível do mesencéfalo.

Os doze nervos cranianos se originam no cérebro e no tronco cerebral. O nervo oculomotor, III nervo craniano, controla a constrição da pupila e propicia uma ferramenta importante na avaliação do paciente com suspeita de trauma de crânio.

Fisiologia

O encéfalo tem a capacidade de auto-regular o fluxo de sangue que recebe quando se encontram estresses fisiológicos. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) permanece praticamente constante, com discretas alterações na prassão sanguínea; no entanto, começa a diminuir quando a pressão arterial média (PAM) cai abaixo de 60 mmHg. A PAM pode ser calculda como na fórmula abaixo:

PAM = Pressão diastólica + 1/3 pressão de pulso

A pressão de pulso é calculada pela diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Por exemplo, a PAM de paciente com pressão arterial de 120x80 mm Hg pode ser calculada da seguinte forma:

PAM = 80 + 1/3 (120 – 80)

PAM = 93 mm Hg

Outro parâmetro fisiológico importante é a pressão de perfusão cerebral (PPC), que é calculada pela diferança entre a PAM e a pressão intracraniana (PIC).

PPC = PAM – PIC

A pressão arterial média normal de 85 a 95 mm Hg, a pressão intracraniana é considerada normal abaixo dos 20 mm Hg. Portanto, a pressão de perfusão cerebral (PPC) está normalmente entre 70 e 80 mm Hg.

A pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) também tem efeitos sobre a FSC (fluxo sanguíneo cerebral). A elevação da PaCO2, além do seu valor normal que é de 35 a 45 mm Hg, produz dilatação das arteríolas cerebrais (aumentando a FSC), ao passo que a diminuição da PaCO2, produz vasoconstrição cerebral (diminuição da FSC).

Fisiopatologia

A Lesão Cerebral Traumática (LCT) pode ser dividida em duas categorias:

• 1. Lesão cerebral primária (trauma direto no encéfalo associado com lesões vasculares) representando por danos graves ás células nervosas como resultado direto de uma agrassão inicial, independente do mecanismo de lesão. Se os danos forem extensos, esses neurônios podem morrer. Acredita-se que os neurônios sejam limitados quanto a regenerar-se. Dependendo da localização, função e números de neurônios lesionados pode ocorrer lesão neurológica permanente.

• 2. Lesão cerebral secundária: refere-se a uma extensão da magnitude da lesão cerebral primária devido a fatores que resultam em déficit neurológico permanente mais extenso. A identificação e o tratamento rápido destas condições ajudam a minimizar a extensão dos danos neurológicos. As causas da lesão cerebral secundária podem ser divididas em sistêmicas e intracranianas.

a) Fatores Sistêmicos podem levar a lesão cerebral secundária frequentemente podem ser identificados e tratados no ambiente pré-hospitalar. Estes fatores incluem hipóxia, hipercapnia, hipocapnia, anemia, hipotensão, hiperglicemia e hipoglicemia.

b) Com excessão das convulsões, as causas intracranianas de lesão cerebral secundária podem apenas ser suspeitadas, mas não identificadas no local da ocorrência. Exemplos de lesões intracranianas que são diagnosticadas no ambiente hospitalar são o edema cerebral e os hematomas intracranianos, ambos podem provocar aumento da PIC.

Causas Sistêmicas

Hipóxia, Hipocapnia e Hipercapnia:

Em pacientes com trauma multissistêmico, a hipóxia pode ser decorrente de várias causas, incluindo a obstrução da via aérea, aspiração de sangue ou conteúdo gástrico, contusões pulmonares e pneumotórax. Diferente do músculo-esquelético que mantém suas funções em anbiente anaeróbico, os neurônios do sistema nervoso central dependem de oferta constante de oxigênio. A confusão mental é frequentemente o sinal mais precoce de que a oferta de oxigênio para o cérebro está prejudicada.

O tecido cerebral isquêmico pode evoluir para morte tecidual mesmo com pequenas períodos de hipóxia, complicando a lesão primária. Lesão cerebral irreversível (morte cerebral) pode ocorrer em apenas 4 a 6 minutos de anóxia cerebral.

Tanto a hipocapnia (diminuição da PaCO2) como a hipercapnia (aumento da PaCO2) podem piorar uma lesão encefálica. Quando ocorre constrição dos vasos cerebrais, como resultado de uma hipocapnia significante, o FSC está comprometido, levando à diminuição da oferta de oxigênio para o cérebro. A hipercapnia pode ser consequência de hipoventilaçao devido à intoxicação por álcool ou drogas ou de um dos muitos padrões anormais de ventilação observados nos pacientes com aumento de PIC. A hipercapnia provoca vasodilatação cerebral e pode aumentar a PIC ainda mais.

Anemia e Hipotensão

Pacientes com lesão cerebral grave também podem apresentar hemorragia externa e interna decorrente de lesões associadas. Se houver perda sanguínea significante, a anemia resultante pode prejudicar gravemente a oferta de oxigênio, levando a danos irreversíveis do tecido cerebral isquêmico.

Após trauma craniano grave, o encéfalo com frequência perde a capacidade de auto-regular seu FSC que frequentemente cai para 50% do normal dentro de poucas horas. Como já mencionado, os dois fatores determinantes da perfusão cerebral são a PAM e a PIC. A diminuição da PAM, como ocorre no choque hipovolêmico, pode resultar em diminuição da oferta de oxigênio cerebral, mesmo que a PIC esteja normal. A hipotensão pode ser resultado direto de lesão encefálica grave e quase sempre ocorre antes da morte. Portanto, quando é identificada hipotensão em paciente com Lesão Cerebral Traumática Grave, devem ser consideradas outras causas não relacionadas com a lesão encefálica, inclusive hemorragia interna ou externa significante e choque neurogênico.

Hipoglicemia e Hiperglicemia

Tanto a elevação (hiperglicemia) como a diminuição (hipoglicemia) das taxas de glicose no sangue podem ser prejudiciais para o tecido cerebral isquêmico. Os neurônios são incapazes de armazenar glicose e necessitam de suprimento constante para realizar o metabolismo celular. Na ausência de glicose, os neurônios isquêmicos podem sofrer lesões definitivas. Níveis elevados de glicose sanguínea em pacientes com lesão cerebral traumática têm sido também associados com resultado neurológico ruim.

Causas Intracranianas

Convulsões

Um doente com Lesão Cerebral Traumática Aguda corre risco de apresentar convulsões por inúmeras razões. Hipóxia decorrente de problemas tanto na via aérea como na ventilação pode induzir convulsões generalizadas, assim como a hipoglicemia e as alterações eletrolíticas. O tecido cerebral isquêmico ou lesado pode ser foco irritável e produzir convulsões do tipo grande mal ou estado epilético. Convulsões, por sua vez, podem agravar a hipóxia preexistentes decorrentes de dano à função respiratória. Além disso, atividade cerebral maciça associada a convulsões generalizadas esgotam rapidamente os níveis de oxigênio e glicose, piorando ainda mais a isquemia cerebral.

Edema Cerebral e Hematomas Intracranianos

O edema cerebral frequentemente ocorre no local da lesão cerebral primária. Fluído intracelular pode se acumular no interior dos neurônios lesados, e a lesão pode levar à liberação de substâncias inflamatórias que permitem que o fluído axtravase através das membranas capilares, aumentando o fluído intersticial no tecido cerebral. À medida que o edema se desenvolve, um ciclo perigoso pode se estabelecer porque o edema prejudica ainda mais o fornecmento de oxigênio, comprometendo o tecido isquêmico adjacente, resultando em mais edema.

Hematomas intracranianos são potencialmente grande ameaça à vida porque ocupam espaço precioso dentro do crânio. O tecidos cerebral adjacente pode ser comprimido, agravando a isquemia cerebral ou levar à herniação. Tanto o edema cerebral como o hematoma intracraniano podem resultar em perigosos aumentos da PIC.

Além de alteração do nível de consciência, estes problemas podem produzir alterações na função pupilar. O edema cerebral ou um hematoma intraraniano podem forçar uma porção do lobo temporal (uncus) do cérebro através da tenda do cerebelo em um processo denominado herniação uncal. Uma pupila dilatada e lentamente reativa é um sinal típico de compressão do terceiro nervo craniano que cruza a incisura tentorial, ao passo que uma pupila dilatada e não reativa sugere herniação uncal do mesmo lado da pupila anormal.

Após o fechamento das fontanelas, a abóbada craniana, na ausência de fraturas de crânio, torna-se uma caixa rígida com apenas uma abertura significante em sua base. Assim, tanto o edema cerebral quanto o hematoma intracraniano podem comprimir o tronco cerebral inferiormente através do forame magno em um processo denominado herniação central. Assim como a herniação uncal, esta ocorrência desastrosa resulta em morte cerebral.

Hipertensão Intracraniana

O aumento da PIC prejudica significativamente a perfusão cerebral. A doutrina de Monro-Kellie afirma que o crânio, essencialmente uma caixa rígida com uma única abertura grande no forame mago, contém três elementos – o encéfalo, o LCR e o sangue. Se o volume de um desses componentes aumentar, como ocorre no edema cerebral, o volume dos outros dois deve diminuir porque o volume do conteúdo intracraniano é fixo. Ocorre diminuição do FSC e o LCR é forçado para a porção inferior do crânio ao longo da medula espinhal. A hipóxia resultante do tecido encefálico produz mais edema cerebral, e o ciclo se repete.

À medida que a hipóxia do tecido cerebral se instala, são ativados reflexos num esforço para manter a oferta de oxigênio para o encéfalo. Para superar o aumento da PIC, o sistema nervoso autônomo é ativado para aumentar a pressão sanguínea sistêmica, e em consequência a PAM, para manter uma PPC normal. A pressão sistólica pode alcançar valores até 250 mm Hg. Entretanto, assim que os barorreceptores na artéria carótida e no arco aórtico detectam esse aumento importante na pressão sanguínea, são enviadas mensagens ao tronco cerebral para a ativação do sistema nervoso parassimpático. O sinal é transmitido então ao longo do décimo nervo craniano, o nervo vago, para diminuir a frequência cardíaca. O fenômeno de Cushing se refere a esta combinação ominosa de aumento significativo da pressão sanguínea arterial e consequente bradicardia que pode ocorrer com aumento importante da PIC.

O fluxo de oxigênio para o cérebro é mais adversamente afetado quando uma diminuição da PAM ocorre em doente que também apresenta aumento da PIC. Se a PPC se aproxima do zero, o mesmo ocorre com o FSC e a oferta de oxigênio. A menos que esta situação fatal seja rapidamente corigida, ocorrerão danos permanentes ao encéfalo e consequente morte encefálica.

A hipertensão intracraniaca frequentemente produz padrão ventilatório anormal ou apnéia que pioram ainda mais a hipóxia e alteram significativamente os níveis de dióxido de carbono no sangue. A ventilação de Cheyne-Stokes é o ciclo repetitivo de respirações lentas e superficiais que evoluem para rápidas e profundas e voltam a ser lentas e superficiais. Breves períodos de apnéia podem ocorrer entre os ciclos.

A hiperventilação central neurogênica se refere a consistentes respirações rápidas e profundas e a ventilação atáxica se caracteriza por esforço respiratório irregular com ausência de padrão discernível. A função respiratória espontânea cessa quando ocorre herniação e morte encefálica.

Caracteristicamente, posturas motoras anormais acompanham o aumento da PIC. Na postura de decorticação o paciente apresenta flexão das extremidades superiores e extensão com rigidez das extremidades inferiores. Achado mais ominoso é a postura de descerebração na qual ocorre extensão de todos os membros, podendo ocorrer também arqueamento da coluna. Após a herniação, as extremidades tornam-se flácidas e sem atividade motora.

Avaliação

Uma rápida avaliação da biomecânica do trauma combinado com um rápido e eficiente exame primário ajudará a identificar problemas com potencial risco de vida em doente com suspeita de LCT.

Biomecânica do Trauma

Como em todas as vítimas de trauma, a avaliação deve incluir considerações sobre o mecanismo da lesão. Devido ao fato de muitos pacientes com LCT Grave apresentam alteração do nível de consciência, dados importantes sobre a biomecânica devem ser obtidos por meio da observação da cena ou do relato de testemunhas.

O pára-brisa do veículo ocupado pela vítima pode apresentar aspecto de “teia de aranha”, surerindo impacto da cabeça da vítima contra ele, ou um objeto sujo de sangue que foi usado como arma em um ataque pessoal pode estar presente na cena. Estas informações importantes devem ser transmitidas à equipe do hospital, pois elas podem ser essenciais para o diagnóstico e o tratamento adequado da vítima.

Vias Aéreas

A permeabilidade das vias aéreas deve ser examinada. Em pacientes inconscientes, a língua pode obstruir completamente a via aérea. Ruídos ventilatórios indicam obstrução parcial que pode ser provocada pela língua ou por um corpo estranho. Vômito, sangramento e edema decorrente de trauma facial comprometem a via aérea de um paciente com LCT.

Respiração

A avaliação da função respiratória deve incluir a observação da frequência ventilatória, profundidade e eficiência da respiração. Como já mencionado, alguns padrões respiratórios anormais podem resultar de trauma craniano grave. Em vítimas de trauma multissistêmico, lesões torácicas podem comprometer tanto a ventilação quanto a oxigenação. Fraturas da coluna cervical ocorrem em cerca de 2% a 5% dos pacientes com LCT e podem interferir significativamente na ventilação. A oximetria de pulso e a monitoração da curva de CO2, se disponível, devem ser utilizadas durante o transporte, pois podem fornecer informações valiosas para direcionar posterior avaliação e tratamento do doente.

Circulação

O socorrista deve, se possível, observar e quantificar a presença de sangramento externo evidente. Na ausência de perda sanguínea externa significante, a presença de pulso rápido e fraco em vítima de trauma fechado sugere hemorragia, com risco para a vida, para o espaço pleural, peritôneo, retroperitôneo, ou em tecidos moles adjacentes a fraturas de ossos longos. Em criança que ainda apresenta as fontanelas abertas, pode ocorrer perda sanguínea para o interior do crânio suficiente para produzir choque hipovolêmico. Um pulso lento e forte pode resultar de hipertensão intracraniana e indica uma herniação iminente (fenômeno de Cushing). Em paciente com lesões de risco para a vida, o transporte não deve ser retardado para realizar aferição da pressão arterial, mas esta deve ser realizada durante o transporte assim que possível.

Incapacidade – Avaliação Neurológica

Durante o exame primário e após ter iniciado as medidas apropriadas para tratar as alterações identificadas nas vias aéreas, na respiração e na circulação, deve ser calculada a linha basal do escore da Escala de Coma de Glasgow para avaliação mais precisa do nível de consciência do paciente. O escore da Escala de Coma de Glasgow é calculado usando-se a melhor resposta do paciente quanto a abertura ocular, resposta verbal e resposta motora.

Se o paciente não apresentar abertura ocular espontânea, deve ser usado um comando verbal (exemplo: “Abra os olhos!”). Se não responder ao comando verbal, deve ser aplicado um estímulo doloroso como exercer pressão no leito ungueal com uma caneta ou apertando a dobra da região axilar anterior.

A resposta verbal do paciente pode ser avaliada usando questões como “O que aconteceu com você?”. se plenamente orientado, o paciente irá fornecer uma resposta coerente. Ao contrário, a resposta verbal pode ser considerada como confusa, inapropriada, ininteligível ou ausente. Se o paciente estiver intubado, o escore é calculado apenas pela abertura ocular e resposta motora e a letra “T” é acrescentada ao valor deste escore, para relatar a impossibilidade de avaliar a resposta verbal, exemplo “8T”.

O último componente da Escala de Coma de Glasgow é a resposta motora. Um comando simples e claro deve ser dado ao paciente, tal como “levante dois dedos!” ou “faça um sinal de positivo!”. O paciente que aperta o dedo do socorrista pode apenas estar demonstrando um reflexo em vez de uma resposta a um comando. Deve ser empregado um estímulo doloroso se o doente não responder ao comando e a melhor resposta motora deve ser registrada. Devemos considerar que um paciente está localizando o estímulo doloroso quando ele tenta retirar o estímulo. Outras respostas possíveis ao estímulo doloroso incluem retirada ao estímulo, flexão anormal (decorticação) ou extensão anormal (descerebração) das extremidades superiores, ou ausência de função motora.

Se no exame primário for identificado nível de consciência rebaixado, as pupilas devem ser examinadas rapidamente quanto à simetria e resposta ao estímulo luminoso. Diferença maior que 1 mm no tamanho das pupilas é considerado anormal. Pequena porcentagem da população apresenta anisocoria, pupilas de tamanhos diferentes, que pode ser tanto de causa congênita como adquirida por trauma ocular. No entanto, quando a anisocoria está presente, as duas pupilas serão igualmente reativas.

Exposição/Ambiente

Pacientes que sofrem LCT frequentemente apresentam outras lesões, portanto todo o corpo da vítima deve ser examinado em busca de lesões graves com risco para a vida.

Exame Secundário (Histórico e Exame Físico Direcionado

Assim que as lesões com risco de vida tenham sido identificadas e tratadas, um exame secundário completo deve ser realizado se as condições da vítima e o tempo permitirem. A cabeça e a face do paciente devem ser palpadas cuidadosamente à procura de ferimentos, depressões ou crepitações. A saída de fluido claro pelo nariz ou pelo ouvido pode ser LCR. Quando colocado em chumaço de gaze ou tecido o LCR, pode se separar do sangue, produzindo “halo” amarelado característico. O tamanho e a resposta pupilar devem ser reavaliados neste momento. Devido à incidência de fraturas da coluna cervical em doentes com LCT, o pescoço deve ser examinado para identificar dor e deformidades ósseas.

Em paciente cooperativo, deve ser realizado um exame neurológico mais detalhado, avaliando a função motora e sensitiva em todos os membros. Déficits neurológicos, como hemiparesia ou hemiplegia, podem estar presentes. Estes sinais de lateralização são indicadores de LCT, ao passo que déficits neurológicos bilaterais, como a tetraplegia e paraplegia podem indicar lesão medular.

Exames Seriados

Cerca de 3% dos pacientes com trauma de crânio leve (escore na Escala de Coma de Glasgow = 14-15) podem sofrer inesperada deterioração do seu nível de consciência. Durante o transporte, o exame primário e a avaliação do escore na Escala de Coma de Glasgow devem ser repetidos em intervalos frequêntes. Pacientes com trauma craniano grave podem deteriorar rapidamente, por isso variações no escore ou nos sinais vitais devem ser relatadas para a equipe hospitalar.

Condições Específicas de Trauma Craniano

A concussão cerebral pode ser considerada como uma “sacudida” no cérebro. O diagnóstico de concussão é feito quando o paciente que sofreu trauma apresenta alterações na função neurológica, mais comumente perda de consciência, não sendo identificada nenhuma lesão intracraniana ao realizar tomografia computadorizada. Outros achados neurológicos incluem déficits de memória, amnésia retrógrada e amnése anterógrada. Este curto período de perda de memória frequentemente provoca ansiedade e faz com que o paciente faça perguntas repetitivas. Fortes dores de cabeça, tonturas, naúseas e vômitos acompanham a concussão. Embora muitos desses achados tenham duração de algumas horas a poucos dias, alguns pacientes podem apresentar síndrome pós-concussiva com dores de cabeça, tontura e dificulade de concentração por semanas e até meses após concussão mais grave.

Fraturas de Crânio

As fraturas de crânio podem resular tanto de trauma fechado como de trauma penetrante. Fraturas lineares correspondem a cerca de 80% das fraturas de crânio; entretanto um forte impacto pode produzir uma fratura com afundamemento de crânio na qual fragmentos ósseos são dirigidos para ou penetrarem no tecido cerebral subjacente. Embora fraturas lineares simples possam ser diagnosticadas somente por meio de estudo radiológico, fraturas com afundamento podem ser palpadas durante cuidadoso exame físico. Fratura de crânio fechada e sem afundamento por si só é de pouco significado clínico, mas a sua presença aumenta muito o risco de hematoma intracraniano. Fraturas expostas de crânio podem resultar de impacto particularmente forte ou ferimento por arma de fogo e servem como porta de entrada para bactérias, predispondo o paciente a meningite. Se a dura-máter estiver lesada, o tecido cerebral ou LCR podem extravasar pela fratura exposta do crânio.

Deve-se suspeitar de fraturas de base do crânio se houver drenagem de LCR pelo nariz ou ouvidos. Equimose periorbital, muitas vezes referida como “olhos de guaxinin”, e o sinal de Battle, em que se observa equimose na região retroauricular sobre o mastóide, frequentemente estão presentes quando ocorrem fraturas da base do crânio, embora estes sinais demorem algumas horas após a lesão para se tornar aparentes.

Hematoma Intracraniano

Hematomas intracranianos são divididos em três tipos – epidural, subdural e intracerebral. Por apresentarem sinais e sintomas que se sobrepõem, o diagnóstico preciso no ambiente pré-hospitalar é quase impossível, embora o socorrista possa suspeitar de hematoma epidural baseado nas características clínicas apresentadas. Mesmo assim, um diagnóstico definitivo apenas pode ser feito após a realização de tomografia computadorizada. Como esses hematomas ocupam espaço dentro do crânio que é rígido, podem produzir rápido aumento da PIC, especialmente se forem volumosos.

Hematoma Epidural

Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 2% das LCTs que requerem hospitalização e têm taxa de mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso temporal, como um golpe por um soco ou uma bola. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artéria meníngea média, resultando em sangramento arterial que se acumula entre o crânio e a duramáter. A história clássica de hematoma epidural é de um paciente que apresentou um período curto de perda de consciência, recobrou a consciência e posteriormente evoluiu com rápido rebaixamento do nível de consciência. Durante o período de consciência, chamado intervalo lúcido, o paciente pode estar orientado ou letárgico e queixar-se de dor de cabeça.

À medida que piora o nível de consciência do paciente, o exame pode revelar uma pupila dilatada com reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do impacto. Como os nervos motores cruzam-se na medula espinhal, ocorre hemiparesia ou hemiplegia do lado oposto ao do impacto. Se o hematoma for identificado precocemente e o paciente receber pronto tratamento neurocirúrgico, o prognóstico é excelente, pois o paciente em geral não tem lesão cerebral grave subjacente.

Hematoma Subdural

Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves. Além de serem mais comuns que os epidurais, eles também fiferem quanto à etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso, pela lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento na cabeça. Neste caso, o sangue irá se acumular no espaço subdural, entre a dura-máter e aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatemente após o trauma, ou os sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. Os hematomas subdurais são classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestações das alterações neurológicas:

• 1. No hematoma subdural agudo, os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de 72 horas após o trauma e, em geral, antes disso. O paciente normalmente apresenta um histórico de trauma provocado por um mecanismo de alta velocidade, como um acidente automobilístico ou uma agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral significante está frequentemente associada com esta condição, a taxa de mortalidade varia de 50% a 60%, mesmo quando o diagnóstico e a drenagem cirúrgica são realizadas com rápidez.

• 2. Hematoma subdurais subagudos se desenvolvem mais gradualmente com o aparecimento dos sinais e sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo de sangue mais lento e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.

• 3. Os hematomas subdurais crônicos podem apresentar manifestações neurológicas meses após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição geralmente ocorre em pecientes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas frequentes e têm taxa de mortalidade em torno de 50%.

Além das alterações do nível de consciência, achados neurológicos específicos podm variar dependendo da localização do hematoma; no entanto, o paciente, ou seus familiares, pode relatar queixas de dor de cabeça, distúrbios visuais, alterações da personalidade, dificuldade de fala e hemiparesia ou hemiplegia.

Hematoma Intracerebral

Lesão de vasos sanguíneos intracerebrais pode produzir hematoma intracerebral ou contusão cerebral. São de ocorrência bastante comum, acontecendo em cerca de 20% a 30% das lesões cerebrais graves. Embora essas sejam resultado de um trauma fechado, elas podem também ser decorrentes de trauma penetrante como ferimento no cérebro por arma de fogo. No trauma fechado, as contusões cerebrais podem ser numerosas. Um hematoma geralmente ocorre no local do impacto quando o cérebro colide com a superfície interna do crânio (lesão de golpe), e uma segunda lesão pode ocorrer no local oposto ao ponto de impacto quando houver cisalhamento entre o cérebro e a caixa craniana (lesão de contragolpe). Estes hematomas podem aumentar após o trauma e desencadear convulsões e aumentos importantes da PIC. Os achados neurológicos específicos dependem da localização e da extensão do hematoma.

Tratamento Imediato

O tratamento adequado de paciente com LCT começa com intervenções que obedecem uma sequência priorizando o tratamento de lesões que comprometem a vida identificadas no eame primário. Uma vez tratadas as alterações, o paciente deve ser rapidamente imobilizado e transportado para o hospital mais próximo com recuscos para atender o LCT.

Vias Aéreas

Pacientes com rebaixamento do nível de consciência podem ser incapazes de proteger sua via aérea. Todos os pacientes com LCT Grave (escala de Coma de Glasgow 8 ou menos) são candidatos a intubação traqueal, embora isto possa ser desafiador quando se trata de pacientes agressivos, quando cerram os músculos da mandíbula (trismo), na presença de vômitos, e devido à necessidade de manter a coluna cervical do paciente alinhada e imobilizada.

O uso de agentes bloqueadores neuromusculares (curalizantes) como parte do protocolo da sequência de intubação rápida pode facilitar o procedimento de intubação. A intubação nasotraqueal às cegas pode ser uma técnica alternativa, mas a presença de trauma na região medial da face é contra-indicação relativa para realização deste procedimento. O equipamento de aspiração deve estar próximo e pronto para uso. Se não houver sucesso na tentativa de intubação, deve-se evitar laringoscopias prolongadas, principalmente se o tempo de transporte for curto. O uso de cânulo orofaríngea e ventilação com máscara facial, associada a balão dotado de válvula unidirecional ou ventilação transtraqueal percutânea, são alternativas possíveis.

Respiração

Todos os pacientes com suspeita de LCT devem receber oxigênio suplementar. O uso de oximetria de pulso é de extrema importância, pois a hipóxia pode piorar o quadro neurológico. A concentração de oxigênio pode ser titulada quando se usa a oximetria de pulso; no entanto, a saturação de oxigênio (SaO2) deve ser mantida em 95% ou mais. Se a oximentria de pulso não está disponível, o oxigênio deve ser fornecido por máscara facial unidirecional para pacientes que apresentam respiração espontânea. Para os pacientes intubados, deve ser mantida a concentração de oxigênio de 1oo%. Se persistir a hipóxia mesmo com a oferta de oxigênio, o socorrista deve tentar identificar e tratar todas as prováveis etiologias, incluindo aspiração e pneumotórax hipertensivo. Uso de válvulas de são expiratória final positiva (PEEP) pode ser considerado para melhorar a oxigenação, no entanto, níveis de PEEP maiores do que 15 cm H2O podem produzir aumento da PIC.

Como a hipocapnia e a hipercapnia podem agravar a lesão cerebral, pode ser considerada a monitoração da concentração de CO2 (capnografia), com valores aceitáveis da concentração de CO2 variando de 30 a 35 mm Hg. Se a capnografia não estiver disponível, o socorrista deve manter taxas normais de ventilação quando o paciente com LCT estiver sob ventilação assistida – 10 respirações por minuto para adulto e 20 respirações por minuto para crianças e 25 rpm para bebês. Hiperventilação muito agressiva produz vasoconstrição cerebral que, por sua vez, leva a diminuição da oferta de oxigênio para o cérebro. Tem sido demonstrado que a hiperventilação profilática de rotina piora o quadro neurológico e não deve ser utilizada.

Circulação

A anemia e a hipotensão são causas importantes de lesão cerebral secundária, portanto devem-se prevenir e tratar estas condições. O controle da hemorragiaa é essencial. Pressão direta sobre o local ou curativos compressivos devem ser aplicados em qualquer hemorragia externa. Ferimentos complexos no couro cabeludo podem produzir sangramento externo significativo. Alguns chumaços de gaze colocados sobre o local e fixados com bandagem elástica tornam-se um curativo compressivo efetivo para controlar o sangramento; no entanto, esta compressão não deve ser aplicada em fraturas abertas ou com afundamento de crânio a menos que haja hemorragia significante, porque a compressão pode agravar a lesão cerebral e levar a aumento da PIC. Uma discreta pressão direta sobre o ferimento também pode limitar o tamanho de hematomas extracranianos (couro cabeludo). Manejo delicado e imobilização em prancha longa, mantendo alinhamento anatômico, pode minimizar a perda sanguínea intersticial no local da fratura.

Como a hipotensão piora ainda mais a isquemia cerebral, devem-se adotar medidas-padrão para combater o quadro de choque. Em pacientes com lesão cerebral traumática, a combinação de hipóxia e hipotensão está associada com taxa de mortalidade de cerca de 75%. Na presença de choque e suspeita de sangramento interno importante, o transporte rápido para um centro de trauma tem prioridade com relação à lesão cerebral.

O choque hipovolêmico e o neurogênio devem ser tratdos por reanimação com soluções cristalóides isotônicas; no entanto o transporte não deve ser retardado para que se estabeleça um acesso venoso. Embora a avaliação do volume sanguíneo seja muito difícil no ambiente pré-hospitalar, o socorrista deve fazer com que o paciente retorne ao estado de volume circulatório normal. Para preservar a perfusão cerebral, devem-se utilizar recursos para manter pressão sanguínea sistólica de pelo menos 90 a 100 mm Hg; entretanto a reposição volêmica excessiva pode levar a sangramento interno descontrolado, aumento do edema cerebral e da PIC.

Para pacientes adultos com LCT e sinais vitais normais, sem suspeita de outras lesões, devem-se administrar fluidos intravenosos em velocidade não maior que 125 mL/h, e ajuste se surgirem sinais de choque. Se houver indicação, de acordo com as lesões apresentadas pelo paciente como suspeita de uma grave fratua de pelve, pode-se aplicar a calça pneumática antichoque.

Incapacidade – Estado Neurológico

Intervenções neurocirúrgicas para inserir dipositivos para monitoração da PIC ou drenagem de hematomas intracranianos não são realizadas no atendimento pré-hospitalar. Como tem sido enfatizado, o tratamento pré-hospitalar da lesão cerebral traumática consiste em medidas que visam reverter e prevenir fatores que causem uma lesão cerebral secundária. Convulsões prolongadas ou de grande mal e múltiplas podem ser tratadas com a administração de benzodiazepínicos intravenoso, como diazepam, lorazepam ou midazolam. Estas drogas devem ser tituladas com cautela, pois podem provocar hipotensão e depressão respiratória.

Devido a incidência significativa de fraturas da coluna cervical, pacientes com suspeita de lesão cerebral traumática devem ter a coluna imobilizada. Deve haver muita cautela ao aplicar o colar cervical em vítima com LCT. Algumas evidências sugerem que manter o colar cervical firmemente ajustado pode impedir o retorno venoso da região cefálica, assim levando a aumento da PIC. A colocação do colar cervical não é obrigatória desde que se mantenha imobilização adequada da coluna cervical.

Reabilitação

No trauma, o tecido cerebral é irreparavelmente danificado por contusão da massa cinzenta ou rompimento axonal. Uma variedade de processos secundários podem também aumentar a extensão da deficiência funcional. Edema cerebral pode inibir a atividade metabólica de neurônios intactos e causar isquemia. A administração de anticonvulsivantes pode inibir a atividade neural marginal. O tecido cerebral que está funcionalmente prejudicado mas não destruído pode gradualmente retomar a função conforme a estabilização do estado clínico e a resolução do edema. Espera-se que esse mecanismo entre em funcionamento nos primeiros dias ou semanas após a lesão.

Regeneração Neuronal

Há evidências de que os neurônios do sistema nervoso central seja capaz de regeneração dendrítica e axonal após a lesão. Isso representa um mecanismo potencial para o restabelecimento de conexões cerebrais com o tempo, que poderiam contribuir para a recuperação funcional. Esse processo de regeneração não está claro por diversas razãoes, tais como:

• - A regeneração de fibras pode depender da idade, ocorrendo mais prontamente na infância, durante o desenvolvimento neural normal.
• - É provável que a regeneração de fibras ocorra em graus diferentes em sistemas cerebrais diferentes. Fibras filogeneticamentes mais velhas, desmielinizadas mostram maior regeneração do que sistemas recém-mielinizados.
• - A regeneração de fibras é mais fácil de demonstrar em distâncias curtas. A reconexão de estruturas distantes é mais questionável e pode ser inibida por proliferação glial interveniente.
• - O resultado de regeneração de fibras pode não ser benéfico para o organismo. Novas conexões sinápticas melhoraram a recuperação da função, contribuíram para sintomas indesejados ou foram “neutras”, dependendo da situação.

Se a regeneração neuronal tem um papel importante na recuperação funcional humana, provavelmente levará um período de tempo relativamente longo de semanas a meses. Experiência e treinamento podem ter um papel em promover a regeneração de fibras ou em selecionar e perpetuar conexões novas e úteis.

Reorganização Funcional

Em áreas do sistema nervoso central que são relativemente muito ligadas para funções motoras e sensoriais, um grau impressionante de plasticidade pode ocorrer em resposta a mudanças traumáticas. Em macacos, por exemplo, a remoção de informações periféricas para o córtex somatossensorial resulta na reorganização da região desaferente do cérebro de forma que ela responda a estímulos de receptores periféricos diferentes, intactos. Inversamente, a ablação do tecido cortical somatossensorial é seguida por “reorganização” do córtex saudável adjacente a estímulos anteriormente subservidos pela área lesionada. Uma vez que essas reorganizações podem ocorrer muito rapidamente, especula-se que elas representam a potenciação de conexões existentes (talvez não utilizadas) ao invés dos efeitos de regeneração neuronal.

Está cada vez mais claro que o treinamento e a experiência têm um importante papel na representação neuronal da função, com ou sem trauma do sistema nervoso. Após ablações motoras do córtex em macacos, treinamento e prática em habilidades motoras delicadas parece recrutar o córtex adjcente para assumir a representação do fluxo do tecido próximo que sofreu ablação.

Em humanos, técnicas de imagem cada vez mais sofisticadas têm permitido o estudo das respostas plásticas do córtex à prática a ao treinamento. Imagem por ressonância magnética funcional, por exemplo, mostra que a área do córtex motor ativado ao desempenhar uma sequência motora aumenta com a prática repetida daquela sequência. Além disso, o ensaio mental de uma sequência de movimentos parece potencializar novas respostas do córtex motor quase tão bem quanto a prática física real. O uso desses paradigmas experimentais em pacientes com lesão cerebral pode eventualmente ajudar a revelar os fundamentos fisiológicos para a prática da reabilitação.

Alterações Sinápticas

O sistema nervoso central depende de uma variedade de estímulos para as suas atividades contínuas. A perda repentina de estímulos pode levar à depressão marcada de estruturas não danificadas (diásquise). Por exemplo o fluxo sanguíneo cerebral no lado não envolvido é marcadamente diminuído após um acidente vascular cerebral por até um mês. Parece que uma lesão do sistema nervoso central, portanto, pode potencialmente romper não só as funções servidas por aquela região mas também aquelas servidas por uma variedade de regiões para a qual ela se projeta.

Com o tempo, alterações podem ocorrer na sensibilidade do receptor dos neurotransmissores restantes. Esse processo é análogo à supersensibilidade por desnervação ou taquifilaxia ocorrendo na periferia. Há potencial para conexões neurais rompidas parcialmente de reexercer níveis normais de função se a regulação do receptor neurotransmissor levar a uma sensibilidade aumentada a níveis residuais de transmissores. Há evidência considerável em humanos que certos receptores agonistas podem acelerar a recuperação funcional enquanto doses de antagonistas causam regressão.

Avaliação e Planejamento do Tratamento e Reabilitação

A escala de Coma de Glagow, desenvolvida por Jannet e Teasdale é usada para documentar a nível de consciência e a gravidade da lesão. Ela relaciona a consciência à resposta motora, resposta verbal e abertura ocular. Os pacientes com uma pontuação total de 8 ou menos são identificados estando em coma e com lesões cerebrais graves. Os pacientes com lesões cerebrais moderadas fazem uma pontuação entre 9 e 12 e aqueles com lesões cerebrais leves pontuam 13 e 15, que é o máximo de pontos.

Escala para o Nível de Funcionamento Cognitivo Rancho Los Amigos

A Escala do Rancho Los Amigos para o nível de Funcionamento Cognitivo é uma escala decritiva que delineia uma sequência previsível de recuperação cognitiva e comportamental vista pacientes com LCT. Esta escala não aborda déficits específicos, mas é útil para comunicar o estado cogntivo e/ou comportamental geral e usar tal informação para planejamento do tratamento.

Identificando Problemas Após Lesão Cerebral Traumática

Fraturas

Muitas fraturas são diagnosticas no período agudo da lesão, mas outras mais súbitas frequentemente passam desapercebidas até a transferência para a reabilitação, quando o paciente apresenta aumento dos movimentos e sensibilidade à dor. Qualquer tumefação inexplicada, deformidade ou sensibilidade à dor deve alertar para fratura oculta. As fraturas em TCE predispóem a HO. Por exemplo, apesar do tratamento cirúrgico apropriado de 23 fraturas do acetábulo, 61% tiveram resultados fracos por causa do HO. Em geral, a redução aberta e a fixação interna são usados em TCE para promover a mobilização precoce, simplificar o cuidado do paciente e melhorar resultados sem efeitos adversos.

A fixação precoce pode reduzir custos com cuidados com a saúde e atraso na mobilidade, mas faz efeito sobre a necessidade de recuperação funcional final. Apesar das fraturas poderem complicar o processo de reabilitação por atraso na mobilidade, elas têm um impacto no nível funcional final.

Convulsões

A eplepsia pós-traumática é comum depois de TCE significativo. O risco de convulsões continuadas está relacionado à gravidade da lesão, fratura de crânio especificamente em depressão, hematoma intracranial, ataque precoce e distúrbio prolongado da consciência. O risco de desenvolvimento de convulsão é maior nos primeiros dois anos após a lesão e diminui gradualmente. A resolução espontânea de um distúrbio de convulsão também ocorre, indicando a necessidade de reavaliação periódica.

Muitas convulsões são diagnósticadas clinicamente com base em atividade motora focal ou generalizada. Os pacientes com espasmos musculares, tremores ou fasciculações podem apresentar dilemas de diagnóstico. Em tais casos, em EEG de rotina ou por privação de sono pode revelar atividade epileptiforme. Convulsões nas áreas límbicas podem levar a comportamento alterado ou estado de consciência.

A profilaxia de convulsões a longo prazo não é mais recomendada e não tem mostrado ser benéfica em prevenir ataques pós-traumáticos cedo ou tarde. Não há recomendações padronizadas sobre a duração do tratamento. Em vista do custo e da toxicidade potencial dos anticonvulsivantes, muitos suspendem a medicação entre 1 e 2 anos livres de convulsões.

Hidrocefalia

A dilatação ventricular ocorre em até 40% dos pacientes com TCE Grave e geralmente começa a aparecer dentro de 2 semanas após a lesão. Em alguns casos, a ventriculomegalia resulta de atrofia difusa ou infarto do tecido cerebral. O achatamento do sulco cortical e luminosidade periventricular tendem a apoiar o diagnóstico de hidrocefalia clinicamente importante.

A hidrocefalia em TCE é mais frequentemente do tipo comunicante ou de pressão normal. Infelizmente, a tríade de diagnóstico clássico, incontinência, distúrbio da marcha e demência é de pouca ajuda em pacientes incapacitados gravemente. A insuficiência na melhora ou na deterioração da função cognitiva ou comportamental deve alertar para avaliação com exames de TC. A hidrocefalia e insuficiência da derivação podem não ser identificadas através de um exame neurológico padrão, especialmente em um paciente com um exame de base anormal. Portanto, é crucial que os profissionais envolvidos no tratamento incoporem achados de flutuações cognitivas e comportamentais de toda a equipe pra diagnósticar precocemente a hidrocefalia.

Hipertensão

Hipertensão, taquicardia e resultado cardíaco aumentado no período agudo após a lesão resultam da liberação aumentada de epinefrina e norepinefrina. Portanto, bloqueadores beta representam a intervenção mais específica nesse grupo de pacientes. O propranolol e a metildopa causam deficiências cognitivas em pacientes hipertensos. Consequentemente, o uso de bloqueadores beta altamente polares tais como o atenolol ou nadolol podem ser preferíveis. Esses agentes atravessam muito pouco a barreira hemato-encefálica em pessoas não lesionadas, mas isso não foi estudado na lesão cerebral difusa, em que barreira pode estar rompida.

Na lesão grave do cérebro, a hipertensão pode persistir além da fase aguda. Isso pode estar ligado à lesão do tronco cerebral, hipotálamo ou regiões orbitofrontais, mas pode haver outros fatores contribuintes. A avaliação pode excluir lesão medular oculta, pressão intracraniana aumentada, anormalidades renais e adrenais ou hipotireoidismo deve ser considerado.

A hipertensão continuada não é frequente após TCE, a menos que já houvesse hipertensão preexistente. Onde a hipertensão existe, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos são menos prováveis de causar deficiência cognitiva. Se a medicação eferece efeitos colaterais no sistema nervoso central deve ser usada, é prudente informar à equipe de reabilitação de forma que a deterioração cognitiva possa ser obervada e relatada.

Distúrbios Cardiopulmonares

O TCE Grave pode produzir parada cardiorrespiratória ou disritmias. Tais distúrbios do controle cardiorrespiratório são indicações de lesão grave do cérebro e causam lesão por hipoxia mais adiante. A lesão cardíaca ocorre como um resultado de trauma cego do ventrículo direito contra o externo. Isso resulta resulta em elevações precoces das enzimas cardíacas, anormalidades da parede cardíaca e resultado cardíaco diminuído.

Hiperatividade simpática central pode levar a necrose miocárdica contínua pelos dias seguintes. Apesar dessas lesões poderem resultar em mudanças prolongadas no eletrocardiograma (exemplo, ondas Q, alterações do segmento S-T), sua importância para a saúde cardiovascular dos pacientes a longo prazo é desconhecida.

Traumas múltiplos frequentemente causam pneumotórax, contusões pulmonares e lacerações. Além disso, acredita-se que o escoamento alfa-afrenérgico intenso cause edema pulmonar não cardiogênico. Esses e outros problemas podem mais tarde comprometer a oxigenação cerebral.

Muitos pacientes com lesão cerebral necessitam de traqueostomia para ventilação e sucção. O ar umidificado pode ser liberado através de um colar de traqueostomia para manter úmidas as secreções, e prevenir a traqueíte e rolhas de secreção.

Os pacientes que inicialmente necessitavam de oxigênio suplementar geralmente podem ser desmamados do oxigênio pela avaliação da oximetria de pulso e constantemente após ele ter sido interrompido. Para a preocupação sobre a retenção de dióxido de carbono, a medição do gases sanguíneos arteriais é recomendado. O tubo da traqueostomia é um agente irritante que produz mais secreções.

Os pacientes com TCE Grave demonstram capacidade pulmonar diminuída, capacidade vital e volume expiratório forçado. A etiologia dessas anormalidades não é inteiramente clara, mas parece ser uma combinação de fraqueza muscular e falta de coordenação, complacência diminuída, descondicionamento e fadiga.

Disfunção Hipotalâmica e Endócrina

O TCE Grave causa inúmeras mudanças endócrinas, incluindo derramamento de norepinefrina e epinefrina, um aumento em aldosterona, glicose e cortisol e uma queda nos hormônios da tireóide, todos relacionados a gravidade da lesão. A elevação do cortisol está relacionada à PIC, mas somente na presença de um tronco cerebral intacto. O mecanismo é desconhecido, já que não está associado à secreção elevada de hormônio adrenocorticóide. Em pacientes com lesão de leve a moderada, há uma correlação inversa entre os níveis de epinefrina e norepinefrina e hormônios da tireóide, e parece que os hormônios adrenérgicos podem inibir diretamente a libereação de hormônios da tireóide. Potencialmente, o TCE pode lesionar a pituitária diretamente ou pode causar um déficit hipotalâmico ou controle inibidor.

A lesão cerebral traumática pode resultar ou em diabetes insípido ou na síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético inapropriado (SIHA). O hormônio antidiurético é secretado de células neuroendócrinas na pituitária posterior. O mecanismo da SIHA traumático é desconhecido, mas pode estar relacionado à perda da inibição cortical ou límbica do hipotálamo.

O diabetes insípito ocorre como um resultado da deficiência ou necrose da pituitária posterior. Pode aparecer até um mês após a lesão, talvez porque o tecido necrosante pode liberar HÁ estocado por aquele período. Ambos os distúrbios podem ser gerenciados agudamente pelo controle fluídico e ingestão de eletrólitos e monitoramento eletrólito do soro e osmolaridade.

Dano da pituitária anterior pode variar de pan-hipopituitarismo à perda seletiva de hormônios estimulantes gonádicos, tirotropina ou ACTH. Sinais clínicos podem ser sutis e confundidos com outras causas de anormalidades cognitivas, comportamentais e fisiológicas. Hipotensão ou hipotermia ou declínio cohnitivo pode ser um indicador de disjunção endócrina. Amenorréia secundária em pacientes mulheres é comum e pode predispor a osteoporose. Ironicamente, a puberdade precoce após TCE foi relatada em crianças.

Ginecomastia e galactorréia orrorem devido às elevações da prolactina. Em pacientes normais, a secreção de prolactina é controlada pela inibição hipotalâmica tônica. A lesão cerebral frequentemente rompe essas influências inibidoras. Trauma de toráx e número de medicações podem resultar em galactorréia.

Disfunção sexual em homens com lesão cerebral é mais comum do que pode ser explicado com base na disjunção endócrina, mas está reacionada a outros índices da gravidade da lesão, sugerindo um componente psicossocial.

Disfunção do Nervo Craniano

Lesões do nervo olfatório comumente acompanham trauma da cabeça significativo por causa da delicada anatomia das fibras saindo da placa cribriforme; elas são particularmente prováveis em associação com rinorréia fluida cerebroespinhal. O diagnóstico pode ser falho por teste sensorial incompleto. É possível testar objetivamente o olfato usando um painel de odores de raspar e cheirar. O teste em série pode revelar um certo grau de recuperação. Déficits olfátorios podem ter um papel no comportamento alimentar alterado.

Deficiência visual pode ocorrer como estoma irregular que difere nos dois olhos, como hemianopia homônima ou como cegueira completa. Lesões do nervo óptico devem distinguidas da hemi-desatenção, da cegueira cortical e agnosia visual. A avaliação precoce pode ser feita em termos brutos através do exame fundoscópio, estudos da resposta evocada visual e avaliação pupilar. A visão e atenção visual podem ser avaliadas em pacientes gravemente deficientes, usando apresentação repetidas de fotografias coloridas e cartões em cada hemi-campo.

Movimentos extra-oculares podem ser afetados pelo dano dos nervos craniais, pelos núcleos do tronco cerebral ou pela deficiência das estruturas coordenativas no mesencéfalo e cerebelo. Além disso, fraturas ornitais ou danos aos músculos extra-oculares podem produzir um olhar fixo não-conjugado.

Frauras dos ossos temporais podem romper a função do nervo facial temporária ou permanentemente. Isso deve ser diferenciado da fraqueza facial central cortical ou subcortical. Um estudo eletromiográfico pode esclarecer melhor o prognóstico.

Fraturas do crânio também podem romper as vias auditivas ou vestibulares. O deslocamento ossicular pode levar a perda de audição condutiva. Respostas evocadas auditivas do tronco cerebral podem ser úteis na avaliação da função auditiva em pacientes comatosos ou não cooperativos; entretanto, se nenhuma resposta é vista na intensidade normal, o limiar da audição deve ser avaliado aumentando as intensidades. O teste calórico pode fornecer informações sobre a função vestibular.

Movimentos da língua, da faringe e da laringe frequentemente ficam deficientes com TCE Grave em vários níveis do sistema nervoso central. A avaliação da função motora oral incluindo tossir e reflexos de náusea e laringoscopia indireta podem ajudar a esclarecer a localização e a extensão do problema. Tais distúrbios serão relevantes para a alimentação oral segura, assim como para comunicação vocal.

Déficits Sensoriais

A lesão cerebral por trauma pode produzir distúrbios de qualquer uma das modalidades sensoriais. Dependendo da locaização e da gravidade do dano, estes podem ser distúrbios da sensação básica (por exemplo, atividade visual diminuída) ou de processamento da sensação (percepção espacial visual deficiente). Ambas as formas de distúrbio podem ser incapacitantes.

Distúrbios da sensação somestética podem resultar do dano de uma variedade de estruturas cerebrais e podem distorcer o tato, dor, temperatura e informação da posição. Síndromes da dor podem resultar de lesão central do tálamo, de outras estruturas cerebrais ou da reverberação dinâmica da laça corticotalâmica.

Ossificação Heterotópica

A ossificação heterotopica (OH) ocorre em 11% a 76% dos pacientes gravemente lesionados, principalmente em articulações proximais das extremidades superiores e inferiores. A etiologia da OH em lesão cerebral é desconhecida. Fatores de risco incluem coma prolongado, tônus muscular aumentado na extremidade envolvida e fraturas associadas.

A ossificação heterotópica pode se apresentar com dor, calor, tumefação e formação de contratura, mas pode estar oculta. O diagnóstico cedo é possível com radiografia simples. Exercícios de amplitude de movimento são indicados para prevenir anquiloses. Se a anquilose parece inevitável apesar dos exercícios, ela deveria ser estimulada a ocorrer na posição mais funcional.

Tônus Muscular e Contraturas

O tônus muscular aumentado após TCE pode incluir espasticidade verdadeira. Distonia, postura em resposta à posição da cabeça e estimulação cutânea e síndromes extrapiramidais também são comuns. O tratamento indicado para o tônus muscular aumentado é baseado na restabelecimento da função, não somente para alterção do estado de tônus.

Modalidades fisiotererapêuticas como o calor, o frio, cinesioterapia, alongamentos ou posturas inibitórias podem ser úteis em hipertonias.

As contraturas após TCE geralmente resultam de tônus aumentado ou de OH. Idealmente, as contraturas deveriam ser prevenidas através de exercícios de amplitude de movimento, imobilização e tratamento do tônus. As contraturas em pacientes são tratadas com fisioterapia.

Distúrbios Motores

A natureza difusa e multifocal da condição neuropatológica pode apresentar didtúrios dos tônus, paralisias ou paresia isoladas ou de grupos musculares, combinações de membros ou do corpo todo como a tetraplegia.

Distúrbios do equilíbrio e coordenação podem resultar do dano ao cerebelo ou às suas conexões e ataxia profunda. Tremores, bradicinesia e parkinsonismo podem acompanhar gânglios da base e lesões de substância negra. Pode haver ainda lesões do sistema nervoso periférico como resultado de traumas e ossificação heterotópica. A ataxia é difícil de ser tratada e paciente pode se beneficiar de um andador.

Observa-se a disartria após lesão cerebral e pode ser resulatdo do dano ao sistema nervoso periférico ou central, afetando o controle motor do mecanismo da fala. Descobrui-se que isso ocorre em lesões focais do hemisfério esquerdo e em casos de lesão difusa. O paciente disártrico deve receber exercícios fisioterapêuticos para fortalecimento motor oral e exercícios de coordenação para melhorar o controle motor da ATM.

Disfunção do Intestino e da Bexiga

Lesões do lobo frontal, podem prejudicar o controle inibitório sobre a evacuação do intestino e da bexiga, levando a urgência e incontinência. A dissinergia detrusor-esfícter pode ocorrer, entretanto, particularmente com envolvimento significativo do tronco cerebral abaixo do centro pontino da micção. Treinamento de micção e sonda vesical.

Conclusão

As necessidades de reabilitação do paciente com trauma craniencefálico grave frequentemente começam na beira da estrada ou no local dos cuidados de emergência, mas não é certo que terminem por muitos anos. Apesar de muitas condições clínicas e déficits físicos se estabilizarem dentro de 1 ano após a lesão, a presença de distúrbios psicológicos a longo prazo frequentemente necessita de uma variedade de intervenções, incluindo gerenciamento comportamental e reabilitação cognitiva.

Referência

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