Introdução:
O presente trabalho tem como proposta mostrar a atuação
do fisioterapeuta mediante a Parada Cardiorrespiratória (PCR)
junto a equipe clínica. Para isso, contamos com diretrizes e
protocolos como o Advanced Cardiologic Life Suport da American Heart
Association (ACLS) e o Suporte Avançado em Fisioterapia
Intensiva (SAFI), os quais devem ser bem estudados e compreendidos
continuamente, pois é de extrema importância o
atendimento eficaz, precoce e rápido para garantir prognóstico
mais favorável podendo beneficiar vítimas intra e extra
hospitalar, evitando óbitos e seqüelas neurológicas
graves evitáveis. Hoje o fisioterapeuta é elemento de
grande importância na cadeia de sobrevida, conseguindo nestas
situações graves prestar os cuidados, principalmente
através da assistência ventilatória, a qual
permite fundamentalmente a oxigenação e manutenção
do fluxo cerebral. Estima-se que novas diretrizes devam ser
divulgadas e compreendidas para melhor instruir a fisioterapia no
atendimento do paciente grave.
Objetivo: Na importante tarefa de manter a vida, a preservação das funções de órgãos vitais, particularmente o cérebro e o miocárdio tornam-se essenciais.
A
PCR constitui hoje umas das mais importantes emergências
clinicas sendo indispensável rapidez e agilidade no pronto
atendimento. O principal objetivo é mostrar a atuação
do profissional fisioterapeuta mediante esta situação,
através das principais técnicas utilizadas neste tipo
de socorro junto à equipe multidisciplinar a qual é
composta por fisioterapeutas, médicos e enfermeiros, onde, é
muito importante o trabalho organizado e rápido desta equipe,
pois cada segundo numa PCR é essencial para a sobrevivência
e a qualidade de vida destes pacientes pós PCR com mínimo
dano neurológico possível.
Descrição:
I- Fisiopatologia Durante a Parada Cerebral
O Sistema nervoso central utiliza metabolismo exclusivamente aeróbio para obter energia, onde existem mecanismos auto-regulatórios em sua vasculatura para garantir uma oferta contínua de oxigênio. Além disso, o cérebro não armazena glicose nem oxigênio (Knobel, 1998).
Descrição:
I- Fisiopatologia Durante a Parada Cerebral
O Sistema nervoso central utiliza metabolismo exclusivamente aeróbio para obter energia, onde existem mecanismos auto-regulatórios em sua vasculatura para garantir uma oferta contínua de oxigênio. Além disso, o cérebro não armazena glicose nem oxigênio (Knobel, 1998).
Durante a parada cardíaca, o cérebro passa a realizar metabolismo anaeróbio, sendo a produção energética por esta via metabólica inadequada para suprir sua alta necessidade. Assim, durante a parada circulatória total, a função cerebral deteriora rapidamente, como se o cérebro "se auto desligasse" (Cummins et al,1997; Alexander Wayne,1998 ).
No início da parada cardíaca, ocorre rápida perda de consciência, geralmente em 15 segundos. No final de 1 minuto, a função do tronco cerebral cessa, a respiração torna-se agônica e as pupilas fixas ou dilatadas. Este quadro clínico corresponde às mudanças bioquímicas da depleção de oxigênio, ocorridas após 15 segundos. A glicose e o ATP se esgotam em 4 a 5 minutos (Cummins et al,1997).
Embora tendo evidências de que alguns neurônios possam suportar períodos prolongados de anóxia, de até 20 minutos, não existe terapia que possa garantir recuperação neurológica completa após parada cardíaca com mais de cinco minutos de duração, evitando assim o desenvolvimento da Síndrome Pós-reanimação, onde a reperfusão do cérebro após a parada cardíaca produziria dano cerebral adicional
(Knobel,1998 ; Cummins et al., 1997).
Durante este evento, ocorre uma hipoperfusão, variável que é atribuída a vasoconstrição, diminuição de conformação da hemácia, agregação plaquetária, edema celular pericapilar e anormalidade no fluxo de íon cálcio. O aumento da pressão intracraniana não tem sido implicado. A inabilidade de recuperar o fluxo sanguineo cerebral, depois de um período significante de interrupção de fluxo, também pode ser chamada de fenômeno de não refluxo podendo durar de 18 a 24 horas, sendo que após esse período, o fluxo sangüíneo regional pode melhorar, levando a uma recuperação funcional, ou declinar tendo um dano isquêmico progressivo ou morte celular (Cummins et al., 1997).
A acidose tecidual ocorrida pela isquemia é aumentada na reperfusão que ocasiona dano e a morte neuronal. A reperfusão pode piorar o edema cerebral citotóxico decorrente da disfunção de membrana que ocorre durante a isquemia que apesar da restauração da integridade da membrana após reperfusão, pode-se desenvolver edema vasogênico na presença de dano endotelial (Timerman, 1998).
O hipermetabolismo prolongado após parada cardíaca cerebral normotérmica, tem o papel de desequilibrar a relação entre a oferta e consumo de oxigênio cerebral, permitindo especular um possível papel clínico para indução da hipotermia. Muitos relatos salientam o benefício da hipotermia após a isquemia cerebral, embora outros estudos não tenham demonstrado melhora, ou até mesmo efeito deletério. Evidências recentes indicam que a hipotermia leve de 34o C é capaz de minimizar o dano cerebral pós-isquêmico, sem induzir efeitos colaterais importantes (Cummins et al.,1997).
II- Abordagem ABCD Primário e Secundário
Essa abordagem surgiu
como simples acessório de memorização (conceito
de sobrevivência em série) enfatizando que a
sobrevivência é contingente da rapidez e seqüência
com que as intervenções de reanimação são
iniciadas, sendo esta abordagem preconizada pela American Heart
Association para profissionais que atuam em situações
de urgência e emergência, em uma sequência de 8
ações que devem ser realizadas durante uma tentativa de
reanimação (Grenvik et al.,1998; Cummins et al.,2002).
Estas são compostas pela Abordagem de ABCD Pirmária e Secundária, que fornecem uma sistematização lógica na maioria das emergências cardiovasculares e cardiopulmonares (Cummins et al.,2002).
Esse procedimento garante, checar as vias aéreas, a ventilação e a circulação de todos os pacientes. É uma ferramenta simples que ajuda a reconhecer e antecipar as necessidades cruciais da vítima e coordenar de forma efetiva o procedimento
(Timerman,1998;Cummins et al,2002).
A abordagem ABCD Primária é um ciclo de avaliação e ação que permite que, no meio da turbulência, se analise clinicamente os aspectos críticos do paciente antes de iniciar o atendimento de emergência. Nesta etapa avalia-se o estado de consciência da vítima, solicita-se ajuda, posiciona-se a vítima, realiza-se desobstrução de vias aéreas, ventilação, reanimação cardiopulmonar e a desfibrilação para restauração do batimento cardíaco quando necessária (Smeltzer e Bare,2002; Cummins et al.,2002).
A abordagem Secundária focaliza a avaliação rápida e o tratamento avançado para restaurar e manter a ventilação e a circulação espontânea, através de dispositivos mais avançados para desobstruir as vias aéreas, garantir boa ventilação, administrar medicamentos intravenosos e realizar um diagnóstico diferencial (Cummins et al,2002).
III- Principais Arritmias Cardíacas que podem levar à PCR
As
arritmias resultam de três mecanismos: distúrbios do
automatismo, que podem envolver aceleração ou
desaceleração de estruturas automáticas, como o
nó sinusal (taquicardia sinusal ou bradicardia sinusal), o nó
átrio ventricular, ou o próprio miocárdio;
Batimentos anormais (chamados mais de despolarizações
do que de batimentos ou contrações), podem surgir por
distúrbios elétricos dos átrios, da junção
átrio ventricular ou dos ventrículos e Distúrbios
da condução: que pode tanto ser muito rápida,
como muito lenta (Cummins et al.,2002).
O eletrocardiograma ( ECG ) é o registro das forças elétricas produzidas pelo coração.O corpo age como um enorme condutor de correntes elétricas. Em quaisquer dois pontos do corpo podem ser conectados eletrodos para registrar o ECG ou para monitorizar o ritmo do coração. O traçado obtido através do registro da atividade elétrica do coração forma uma série de ondas e complexos que foram chamados de onda P, complexos QRS, onda T e onda U (Cummins et al.,1997; Hurst,2000)
A despolarização dos átrios produz a onda P e, a dos ventrículos, o complexo QRS. A repolarização dos ventrículos é representada pela onda T. O significado da onda U é incerto, sendo possivelmente conseqüência da repolarização do sistema de Purkinje (Cummins et al.,1997).
IIIa- Fibrilação Ventricular (FV)
É
a contração não coordenada do miocárdio
ou seja um ritmo no qual múltiplas áreas dentro dos
ventrículos mostram variações marcantes na
despolarização e repolarização.Como não
há uma despolarização ventricular organizada, os
ventrículos não se contraem uniformemente. Quando
observado diretamente o miocárdio parece estar
tremendo.Eletrocardiograficamente, se caracteriza por oxilações
grosseiras e irregulares no traçado de amplitude variáveis,
nas quais não é possível determinar o complexo
QRS ou a onda T. Não há débito cardíaco.
Os termos grosseira e fina tem sido usado para descrever a amplitude
das formas de onda na fibrilação ventricular
(Junior,1997;Timerman, 1998).
A FV grosseira normalmente indica aparecimento recente da FV, que pode prontamente ser corrigida através de uma rápida desfibrilação. A presença de FV fina, que freqüentemente parece uma assistolia, significa uma evolução tardia da parada cardíaca e a reanimação com sucesso é menos provável (Ferreira e Póvoa,1999; Cummins et al.,1997).
A FV grosseira normalmente indica aparecimento recente da FV, que pode prontamente ser corrigida através de uma rápida desfibrilação. A presença de FV fina, que freqüentemente parece uma assistolia, significa uma evolução tardia da parada cardíaca e a reanimação com sucesso é menos provável (Ferreira e Póvoa,1999; Cummins et al.,1997).
IIIb-
Taquicardia Ventricular (TV)
E
definida com três ou mais batimentos sucessivos de origem
ventricular, com freqüência cardíaca maior do que
100 batimentos por minuto, os complexos QRS não tem aparência
normal, ritmo é normalmente regular, ocasionalmente podendo
ser irregular. A condução do átrio aos
ventrículos é normalmente impedida porque o nó
átrio ventricular ou sistema de condução
ventricular encontra- se refratário devido às
despolarizações ventriculares. Naquelas mais lentas, as
ondas P podem ser reconhecidas e representam a despolarização
atrial normal (Cummins et al.,1997).
IIIc- Assistolia
E
a cessação de qualquer atividade elétrica ou
mecânica dos ventrículos, ausência de pulso com
parada cardíaca e eletrocardiograma isoelétrico, dado
que a despolarização não acontece, não há
contração ventricular, podendo ocorrer como evento
primário na parada cardíaca, ou pode se seguir à
FV ou Atividade elétrica sem pulso. Também pode ocorrer
em pacientes com bloqueio cardíaco completo nos quais não
há ritmo de escape. A FV pode simular assistolia, devendo
sempre checar duas derivações perpendiculares para se
assegurar que a assistolia não é uma FV, verificar se o
monitor e o desfibrilador estão ligados e dispositivos e pás
estão ligados corretamente (Ferreira e Póvoa,1999).
IIId- Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
IIId- Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
E
a presença de algum tipo de atividade elétrica
diferente de FV ou TV, mas sem pulso palpável em nenhuma
artéria ,ou seja, ela caracteriza-se pela presença de
estímulos elétricos regulares no ECG, porém sem
a respectiva resposta do miocárdio. Freqüentemente, o
ritmo é idioventricular e de baixa freqüência. Ela
pode ocorrer em conseqüência de distúrbios
cardíacos e extracardíacos, sendo considerada uma das
formas mais graves de PCR e está associada, em geral a mau
prognóstico
(Araújo e Araújo,2001).
(Araújo e Araújo,2001).
ECG: Qualquer ritmo ou
atividade elétrica que não produza um pulso palpável
é uma AESP, que normalmente aparecem com ciclo de freqüência
irregular, e complexos QRS aberrantes (Knobel,1998).
Resultado: A PCR constitui a situação clínica que reflete extrema gravidade com altíssima evolução para óbito, sendo cada minuto de vital importância para um bom prognóstico, se tratando principalmente da função cerebral, ou seja, a relação sucesso/ tempo de PCR à lesão irá variar em períodos de 3 a 6 minutos após a cessação total do fluxo sanguíneo.
Deve ser realizado atendimento rápido e adequado, onde atualmente contamos com protocolos aceitos mundialmente, pois, a cada minuto há piora de 10% no prognóstico.
O fisioterapeuta Intensivista por cuidar de pacientes graves e em situações de urgência e emergência, deve estar apto a reconhecer a PCR e prestar pronto atendimento eficaz.
Em rotinas de Unidade de Terapia Intensiva e Transporte o profissional tem papel importante ao que se refere a manutenção das vias aéreas e assistência ventilatória através da avaliação, atendimento e monitorização.
O atendimento da PCR por exigir alguns procedimentos de caráter invasivos; uso de desfibriladores, dispositivos mecânicos invasivos de vias aéreas como a intubação endotraqueal, deve ser realizado por profissionais da saúde experientes, preferencialmente com formação específica, sobretudo na ausência do médico.
O
COFFITO reconhecendo esta necessidade,tem formado projeto e
representação de afinidade da Fisioterapia Intensiva e
busca de novas regulamentações.
Conclusão: A Parada Cardiorrespiratória é uma emergência comum, porém de extrema gravidade, que estatisticamente acomete um número muito grande de pessoas, sendo em média, 350.000 por ano nos E.U.A.
Seu
tratamento e prognóstico são extremamente dependentes
do tempo, o qual influencia diretamente na perfusão cerebral,
ou seja, quanto mais rápido e eficaz for o atendimento menos
danos cerebrais poderão surgir.
O
êxito da reanimação depende do alto grau de
integração da Cadeia de Sobrevivência, desafiando
os fisioterapeutas a tomarem decisões rápidas, sob
pressão, tendo como referência normas estabelecidas pelo
ACLS para identificar a necessidade de ações críticas
específicas e ser capaz de realizar no momento oportuno e
adequado, com o objetivo da restauração do nível
neurológico.
Os
fisioterapeutas que atuam nessas situações necessitam
de um conhecimento técnico adequado devido ao uso de
desfibriladores, dos dispositivos invasivos de vias aéreas,
assitência ventilatória, monitores hemodinâmicos e
respiratórios, indicações e contra indicações
de drogas e sua utilização e estar apto junto a equipe
clinica a identificar as condições que provocaram a
parada cardíaca, e inciar o tratamento adequado.
Este deve ser capaz de trabalhar com diferentes profissionais da saúde, que possuem habilidades diferentes, devendo ser flexível e compreensivo aceitando as limitações técnicas que são impostas legalmente e eticamente em sua profissão e que cada decisão é realizada pela equipe que está prestando o atendimento ao paciente.
Referências Bibliográficas:
ALEXANDER,Wayne
R.;SCHLANT, Robert C. e FUSTER, Valentin- Hurst the Heart - 9ª
ed, Mc Graw-Hill International Edition,1998.
ARAÚJO, Sebastião e ARAÙJO, Izilda E. M.- Ressucitação Cardiorrespiratória- Revista Medicina Ribeirão Preto, São Paulo-Brazil,vol 34, nº 1, janeiro/março,2001.
.
CUMMINS, Richard O.-Suporte Avançado de Vida em Cardiologia- American Heart Association-1997 e 2002. .SAFI - Suporte Avançado em Fisioterapia Intensiva .
CUMMINS, Richard O.-Suporte Avançado de Vida em Cardiologia- American Heart Association-1997 e 2002. .SAFI - Suporte Avançado em Fisioterapia Intensiva .
DANTAS, Rogério C e SEIXAS, Alessandro Z.-Ressucitação Pré- Hospitalar -Revista Sociedade Brasileira de São Paulo, vol 8, nº 4, julho/agosto,1998.
EVORA, Paulo R. e GARCIA, Luís V. - Ressucitação Cardiopulmonar e Cerebral:Aspectos históricos, fisiopatologia e conduta- Revista Medicina Ribeirão Preto, São Paulo- Brazil,vol 28, nº4, outubro/dezembro,1995.
FEREZ, David ; AMARAL,José L.G. e JOAQUIM, Eduardo H. G.- Reanimação Cárdio-respiratória e Cerebral -Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol 8, nº 3, julho/setembro,1996.
GUYTON, Arthur C e HALL Jonh E. -Tratado de fisiologia médica-9ªed,Guanabara Koogan Editora,1997.
KNOBEL, Elias- Condutas no Paciente Grave - 2ª ed,São Paulo, Atheneu Editora,1998.
KOTERBA, Edwin; MOCELIN, Oshiro A. e FERREIRA,Fortes D.- Ressucitação Cardiopulmonar- 40 Anos Depois- Coleção Time- Terapia Intensiva e Medicina de Emergência, ano 1 - nº 1, 2002.
REGENGA, Mariza M. -Fisioterapia em Cardiologia da U.T.I. à Reabilitação-1ª ed.,São Paulo,Roca Editora,2000.
.
TIMERMAN, Ari.; SAUAIA, Nain; PIEGAS, Leopoldo S.;RAMOS, Rui F; GUN, Carlos; SANTOS, Elizabeth S.;BIACO,Antonio C. M. e SOUZA, Eduardo M. R.- Prognostic Factors of The Results of Cardiopulmonary Resuscitation in a Cardiology Hospital - Revista da Sociedade Brasileira de Cardiologia- Arquivo Brasileiro de Cardiologia, vol 77, nº 2, agosto,2001.
TIMERMAN, Ari.; SAUAIA, Nain; PIEGAS, Leopoldo S.;RAMOS, Rui F; GUN, Carlos; SANTOS, Elizabeth S.;BIACO,Antonio C. M. e SOUZA, Eduardo M. R.- Prognostic Factors of The Results of Cardiopulmonary Resuscitation in a Cardiology Hospital - Revista da Sociedade Brasileira de Cardiologia- Arquivo Brasileiro de Cardiologia, vol 77, nº 2, agosto,2001.
URBAN,C de A; HOEPERS, R. e JÙNIOR, R. A. A.- Implicações Éticas da Ordem de Não Ressucitar-Revista da Associação Médica Brasileira, vol 47, nº 3, julho/setembro,2001. .DANTAS, Rogério C e SEIXAS, Alessandro Z.-
3 comentários:
minha irmã teve quatro paradacárdiaca em uma cesariana,esta em coma induzido a 15 dias e os médicos pararam com a sedação,ela esta com os olhos abertos mais não responde a nada,porem nos olhos dela esta com um pano branco meio que transparente,os médicos disseram que tudo agora depende dela,eles ainda não fizeram o eletroencefalograma pois esta pra chega,por favor preciso de uma resposta urgente,desde já muito obrigado
minha mae tambem a 21 dias atrás teve uma parada cardíaca, e se encontra do mesmo jeito qie a sua. que deus entre na frente que ele eo medico dos médicos e cuide da sua sua, traga ela pra casa , perfeitamente bem
minha mae tambem a 21 dias atrás teve uma parada cardíaca, e se encontra do mesmo jeito qie a sua. que deus entre na frente que ele eo medico dos médicos e cuide da sua sua, traga ela pra casa , perfeitamente bem
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